Воскресенье, 19.05.2024
Мой сайт
Меню сайта
Наш опрос
Оцените мой сайт
Всего ответов: 5
Статистика

Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0
Форма входа
Главная » 2014 » Январь » 17 » Гіпоглікемія :: Гіпоглікемічна кома ознаки
20:30

Гіпоглікемія :: Гіпоглікемічна кома ознаки





Гіпоглікемія

Гіпоглікемія

Гіпоглікемія— зниження змісту глюкози в крові менше 3,33 ммоль/л. Гіпоглікемія може діагностуватися у здорових осіб через декілька днів голодування або через декілька годинників надалі навантаження глюкозою, що приводить до підвищенню рівня інсуліну і зниженню рівня глюкози за відсутності симптомів гіпоглікемії. Клінічно гіпоглікемія виявляється при пониженні рівня глюкози нижче 2,4—3,0 ммоль/л. Ключ до діагностиці — тріада Уйппла:
  • Нервово-психічні прояви при голодуванні
  • Глюкоза крові 50 мг% (2,78 ммоль/л) і нижче
  • Купірування нападу пероральним або внутрішньовенним введенням глюкози). Крайній прояв гіпоглікемії
  • гіпоглікемічна кома.
  • Чинники риски

  • Тривалий стаж цукрового діабету (більше 5 років)
  • Літній вік
  • Захворювання нирок
  • Захворювання печінки
  • Серцево-судинна недостатність
  • Гіпотиреоз
  • Гастроентерит
  • Голодування
  • Алкоголізм.
  • Генетичні аспекти. Гіпоглікемія— провідна ознака ряду спадкових ферментопатій, наприклад:
  • Гіпоглікемія унаслідок недостатності глюкагона (231530, р) — природжена гіпоглікемія з підвищеним рівнем інсуліну і недостатністю глюкагона
  • Гіпоглікемія з недостатністю глікогенсинтетази печінки (*#240600, р). Клінічно: природжена гіпоглікемія, гіпоглікемія і гіперкетонемія при голодуванні, гіперглікемія і гиперлактатемія при живленні, судорожний синдром. Лабораторно: дефіцит глікогенсинтетази
  • Недостатність фруктозо-1,6-фосфатазы (229700, р)
  • Лейцин-індуцированная гіпоглікемія (240800, р) — декілька типів природженої гіпоглікемії
  • Гіпоглікемія гипокетотічеськая (#255120, недостатність карнітін пальмітоїл трансферази I [
  • 600528 llq, дефект гена Срт1], р).
  • Етіопатогенез

  • Гіпоглікемія натщесерце
  • Інсулін ма
  • Штучна гіпоглікемія викликана прийомом інсуліну або пероральних гіпоглікемічних ЛС (рідше обумовлена прийомом саліцилатов, В-адреноблокаторов або хініну)
  • Екстрапанкреатичні пухлини здатні викликати гіпоглікемію. Звичайно це великі, розташовані в черевній порожнині пухлини, частіше за все мезенхимного походження (наприклад, фібросаркома), хоча спостерігають карциноми печінки і інші пухлини. Механізм гіпоглікемії погано вивчений; повідомляють про підвищеному використанні глюкози і утворенні інсуліноподібних субстанцій деякими пухлинами
  • Гіпоглікемія, що стимулює етанолом. — у облич з значним скороченням запасів глікогену унаслідок обжерливості, традиційно через 12—24 ч надалі запою. Летальність прівишаєт більше 10%, тому необхідні швидка діагностика і введення глюкози. Примітка. При окисленні етанолу в ацетальдегід і ацетат відбувається накопичення НАДФ і зниження доступності НАД, потрібне будетго для глюконеогенезу. Порушення глікогенолізу і глюконеогенезу, необхідних для утворення глюкози в печінки при голодуванні, приводить до гіпоглікемії
  • Захворювання печінки приводять до погіршенню глікогенолізу і глюконеогенезу, достатнього для появи гіпоглікемії натщесерце. Подібні стани спостерігають при блискавичному вірусному гепатиті або гострому токсичному ураженні печінки, але не у менше важких випадках цирозу або гепатиту
  • Інші причини гіпоглікемії натщесерце: дефіцит кортизолу і/або СТГ (наприклад, при недостатності надниркових або гіпопітуїтаризмі). Ниркова і серцева недостатність іноді супроводяться гіпоглікемією, проте причини виникнення вивчені погано
  • Реактивна гіпоглікемія виникає через декілька годинників надалі вживання вуглеводів
  • Аліментарна гіпоглікемія виникає у хворих надалі гастректомії або іншого хірургічного втручання, що приводить до патологічно швидкому пасажу їжі в тонкий кишечник. Швидке всмоктування вуглеводів стіму-
  • ліруєт надмірну секрецію інсуліну, викликаючи гіпоглікемію через декілька годинників надалі їжі
  • Реактивна гіпоглікемія при діабеті. У деяких випадках у хворих на ранніх стадіях діабету відбувається більш пізніше, але надмірне вивільнення інсуліну. Після їди рівень глюкози плазми підвищується через 2 ч, але потім знижується до гіпоглікемії (через 3—5 ч надалі їжі)
  • Функціональна гіпоглікемія діагностується у хворих з нервово-психічними розладами (наприклад, при синдромі хронічної втоми).
  • Клінічна картина визначається відчуттям голоду в поєднанні з неврологічними і адренергічними симптомами
  • Неврологічні симптоми переважають при поступовому пониженні рівня глюкози
  • Запаморочення
  • Головний біль
  • Сплутана свідомості
  • Порушення зору (наприклад, діпло-пія)
  • Парестезії
  • Судоми
  • Гіпоглікемічна кома (часто розвивається раптово)
  • Адренергічні симптоми переважають при гострому пониженні рівня глюкози
  • Гіпергідроз
  • Неспокій
  • Тремор кінцівок
  • Тахікардія і відчуття перебоїв в серце
  • Підвищення ПЕКЛО
  • Напади стенокардії. Вікові особості
  • Діти
  • Скороминуща гіпоглікемія неона-тального періоду
  • Гіпоглікемія малюків молодшого і старшого віку
  • Немолоді. У основній масі випадків гіпоглікемія пов'язана з супутніми захворюваннями або застосуванням гіпоглікемічних ЛС. Вагітність часто викликає скороминущу гіпоглікемію.
  • Лабораторні дослідження

  • Вимірювання рівня глюкози в плазмі і проба на толерантність до глюкозі
  • Визначення С-пептіда дозволяє виявити джерело секреції інсуліну
  • Низький рівень глюкози і високий рівень інсуліну, патогномонічні для інсуліноми, супроводяться підвищеним рівнем С-пептіда
  • Низький рівень С-пептіда указує на екзогенне джерело високою зосередження інсуліну
  • Функціональні проби печінки, визначення сироваткового інсуліну, кортизолу.
  • Вплив лікарських продуктів. Сульфонілмочевіна стимулює вироблення ендогенного інсуліну і С-пептіда; тому для виключення штучної гіпоглікемії поводять дослідження крові або сечі на продукти сульфонілмочевіни. Спеціальні дослідження
  • Глюкоза плазми надалі 72-годинного голодування менше 45 мг% (менше 2,5 ммоль/л) у жінок і менше 55мг% (3,05 ммоль/л) у чоловіків
  • Проба з толбутамідом: при в/у введенні рівень глюкози через 20—30 мін знижується менше ніж на 50%
  • Радіоімунне визначення рівня інсуліну
  • КТ або УЗІ органів черевної порожнини для виключення пухлини. Диференціальний діагноз. Психогенна гіпоглікемія, або псевдогіпоглікемія. Багатьом хворим (найчастіше це жінки в віці 20—45 років) ставлять діагноз реактивна гіпоглікемія, проте подібний комплекс симптомів традиційно пов'язаний з вираженою перевтомою або вегето-судинною дисфункцією (у генезі цих симптомів також значну роль грає стрес). Такі хворі важко піддаються лікуванню. Бажана консультація лікаря-психотерапевта.
  • Лікування:

    Тактика ведення

  • Дієта з підвищеним вмістом білків і низьким змістом вуглеводів. Частий і дробова їда
  • При виникненні перших ознак гіпоглікемії
  • — пероральний прийом легкозасвоюваних вуглеводів (2—3 ст.л. цукру в стакані води або фруктового соку, 1—2 чашки молока, печиво, крекери)
  • Якщо хворий не може приймати їжу, вводять глюкагон в/м або п/к
  • При гіпоглікемії, викликаній ЛС, виключити його прийом або ретельно контролювати дозу продукту
  • Уникати значних фізичних навантажень і стресів.
  • Препарати вибору

  • При розвитку гіпоглікемічної коми в домашніх умовах, родичі або друзі можуть ввести хворому в/м або і/к глюкагон в верхню 30% плеча або стегна. Глюкагон традиційно усуває неврологічні прояви гіпоглікемії в течія 10—25 мін; за відсутності ефекту повторні ін'єкції не рекомендовані. Дози глюкагона: дітям молодше 5 років - 0,25—0,50 міліграм, дітям від 5 до 10 років -0,5—1 міліграм, дітям старше 10 років і дорослим — 1 міліграм.
  • Невідкладна медична допомога або допомога в умовах стаціонару
  • При неймовірності перорального прийому глюкози, вводять 40—60 мл 40% р-ра глюкози в/у в течія 3—5 мін з у последствіїдующей постійною інфузією 5 або 10% р-ра глюкози
  • При неврологічних симптомах у малюків лікування починають з інфузії 10% р-ра глюкози з швидкістю 3—5мг/кг/мін або вище
  • При гіпоглікемії, викликаній прийомом пероральних гіпоглікемічних продуктів (наприклад, похідних сульфонілмочевіни), потрібне буде продовження вливання глюкози і спостереження за пацієнтом в течія 24—48 ч у зв'язку з вірогідністю рецидиву коми.
  • Альтернативні продукти. Акарбоза (попереджає ту, що наступає надалі їди гіперглікемію і реактивну підвищену секрецію інсуліну).

    Заходи передобачності

  • Індукована інсуліном гіпоглікемія викликає вивільнення контрінсулярних гормонів (головним чином, норадреналіну і глюкагона), що може зумовити у відповідь гіперглікемію (феномен Шомоги), при якій повторно вводити інсулін не надлежіт
  • При феохромоцитомі введення глюкагона може викликати різке збільшення ПЕКЛО
  • Необхідно враховувати, що кліренс деяких пероральних гіпоглікемічних продуктів збільшується при захворюваннях печінки.
  • Ускладнення

  • Набряк головного мозку
  • Стійкі неврологічні порушення.
  • Див. також Інсулін ма МКБ. Е16.2 Гіпоглікемія неуточнена

    MIM

  • 229700 Недостатність фруктозо-1,6-фосфатазы
  • 231530 Гіпоглікемія унаслідок недостатності глюкагона
  • 240600 Гіпоглікемія з недостатністю глікогенсинтетази печінки
  • 240800 Лейцин-індуцированная гіпоглікемія
  • 255120 Гіпоглікемія гипо-кетотічеськая
  • Примітки

  • Додання надмірного значення (надінтерпретація) тесту на толерантність до глюкозі може привести до гіпердіагностиці гіпоглікемії. Потрібно пам'ятати, що більш ніж у 1/3 здорових людини в течія 4 ч надалі проведення цього тесту спостерігають симптоматичну або безсимптомну гіпоглікемію
  • В-адренобло-катори маскують симптоми гіпоглікемії.




  • Источник: c-30.disease.on-planet.net
    Просмотров: 347 | Добавил: damink | Рейтинг: 0.0/0
    Всего комментариев: 0
    Поиск
    Календарь
    «  Январь 2014  »
    ПнВтСрЧтПтСбВс
      12345
    6789101112
    13141516171819
    20212223242526
    2728293031
    Архив записей
    Друзья сайта
  • Официальный блог
  • Сообщество uCoz
  • FAQ по системе
  • Инструкции для uCoz
  • Copyright MyCorp © 2024
    Бесплатный конструктор сайтов - uCoz