Заболевания эндокринной системы, требующие проведения неотложных терапевтических мероприятий (тиреотоксический и гипотиреоидный кризы, кетоацидотическая, гиперосмолярная, гиперлактацидемическая и гипогликемическая комы). Диагностика. Дифференциальная диагностика ком. Осложнения. Интенсивная терапия.
Лечение неотложных состояний у эндокринологических больных.
Неотложные состояния при сахарном диабете.
Глубокие и разнообразные нарушения метаболических процессов, присущие сахарному диабету, могут при определённых условиях приводить к тяжелейшим осложнениям, представляющим непосредственную угрозу жизни больного и требующим ургентной помощи. К числу таких критических состояний принадлежат:
1. Кетоацидоз и его крайнее выражение - кетоацидемическая диабетическая кома.
2. Гиперосмолярная кома.
3. Лактацидемическая (молочнокислая) кома.
4. Гипогликемическая кома, возникающая вследствие передозировки сахароснижающих средств, в первую очередь, конечно, инсулина.
1. Диабетический кетоацидоз и кетоацидемическая кома.
Важное значение в ведении больных с сахарным диабетом имеет лечение осложнений и сопутствующих заболеваний: патологии сердца, почек, печени, нервной системы, поражений нижних конечностей, болезней глаз. Их лечение осуществляется по общим принципам с привлечением соответствующих специалистов при обязательном достижении максимально возможной в конкретных условиях компенсации обменных процессов, обусловленных сахарным диабетом.
Особую важность имеет правильное лечение наиболее грозного осложнения сахарного диабета – диабетического кетоацидоза и диабетической комы. Различают кетоацидотическую, гиперосмолярную, лактацидотическую разновидности диабетической комы. Выделение мозговой формы диабетической комы является дискутабельным. По-ви-димому, в понятие мозговой диабетической комы включаются острое нарушение мозгового кровообращения, которое может предшествовать прогрессирующим нарушениям обменных процессов или осложнять их течение, а также отек головного мозга, возникающий в результате неадекватного лечения диабетической комы.
1.1 Патогенез кетоацидотической комы.
Диабетический кетоацидоз, переходящий при отсутствии своевременного лечения в диабетическую кетоацидотическую кому, является наиболее часто встречающейся формой тяжелого нарушения метаболических процессов.
Несмотря на огромные успехи в лечении сахарного диабета, до сих пор лица в состоянии кетоацидемической комы составляют 1-6 % всех госпитализируемых по поводу данного заболевания. В общей структуре причин смерти больных сахарным диабетом роль кетоацидотической комы, конечно, невелика (едва ли более 2-4%). Однако частота летальных исходов при развившейся коме колеблется от 5 до 30%.
1.1.1 Причины развития кетоацидоза и комы:
1) Несвоевременное обращение больного с начинающимся инсулинзависимым (ИЗСД) диабетом к врачу или запоздалой диагностикой такого диабета. Известно, что кетоацидемическая кома становится клиническим дебютом приблизительно в 30% всех случаев ИЗСД.
2) Ошибки в организации инсулинотерапии заболевания (неправильный подбор, неоправданное снижение дозы инсулина, замена одного препарата другим, к которому больной оказался малочувствительным)
3) Неправильное поведение и отношение больного к своему заболеванию (нарушение диеты, употребление алкоголя, самовольное изменение дозы инсулина, несистематическое его введение или вообще прекращение лечения).
4) Острые интеркуррентные инфекционные заболевания (особенно гнойные инфекции), острые сердечно-сосудистые заболевания (инсульт, инфаркт миокарда)
5) Физические и психические травмы, хирургические вмешательства, беременность, стрессовые состояния, значительно повышающие потребность в инсулине. В таких случаях, наоборот, больные иногда уменьшают дозу инсулина, мотивируя это плохим аппетитом, повышением температуры, нервными переживаниями, тошнотой и рвотой вследствие токсикоза беременных и т. д.
1.2 Клиническая картина.
Клиническому проявлению комы обычно предшествует период декомпенсации сахарного диабета, выражающийся в полиурии, полидипсии, похудании, анорексии, тошноте, рвоте.
Период предвестников может продолжаться несколько дней и даже недель. В некоторых случаях, особенно у детей и лиц молодого возраста, прекоматозное и коматозное состояния могут развиться в течение нескольких часов.
1.2.1 Стадии течения диабетического кетоацидоза:
1. Начинающийся (прогрессирующий) кетоацидоз - прекома.
На фоне прогрессирующей декомпенсации диабета (сухость во рту, жажда, полиурия, полидипсия, иногда кожный зуд) уже в этот период отмечаются признаки интоксикации: общая слабость, утомляемость, головная боль, тошнота, позывы на рвоту. Появляется запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Определяется гипергликемия, обычно превышающая 15 ммоль/л., реакция мочи на ацетон становится положительной, отмечается высокая глюкозурия. Если своевременно не начато лечение, метаболические расстройства прогрессируют.
2. Начинающаяся кома.
Клинически проявляется усугублением диспепсического синдрома и началом расстройства сознания. Появляется рвота, многократная, не облегчающая состояния больного, иногда неукротимая, усиливающая выраженность водно-электролитных расстройств и приближающая кому. Нарастают вялость, сонливость, апатия, дезориентация во времени и пространстве, спутанность сознания. Затем наступает сопор, сменяющийся комой.
3. Собственно кома.
Обращают на себя внимание признаки обезвоживания - кожа сухая, дряблая, холодная на ощупь, может быть со следами расчёсов. Губы сухие, язык обложен грязно-коричневым налётом, с отпечатками зубов по краям. Черты лица заострены, глаза глубоко запавшие, глазные яблоки мягкие при надавливании из-за дегидратации. Тургор кожи и тонус скелетной мускулатуры снижен. Лицо обычно бледное. Температура тела обычно нормальная или снижена (гипертермия всегда является признаком инфекционно-воспалительного заболевания или острого нарушения мозгового кровообращения) При осмотре может отмечаться редкое шумное дыхание типа Куссмауля (при снижении рН крови ниже 7,2), ощущается запах ацетона в выдыхаемом воздухе. В лёгких выслушивается обычно жёсткое дыхание, может быть преходящий шум трения плевры (обусловленный асептическим сухим плевритом). Пульс частый, слабого наполнения, в большинстве случаев синусовый. Нарушения сердечного ритма - желудочковая экстрасистолия, мерцание предсердий -возникают при развитии гипокалиемии. Артериальное давление нормальное или понижено (преимущественно диастолическое), в первую очередь засчёт гиповолемии. Живот в большинстве случаев мягкий, часто удаётся пропальпировать печень, увеличенную всвязи с жировым гепатозом. В неврологическом статусе: снижение чувствительности, рефлексов вплоть до полного их угнетения. Зрачки обычно равномерно сужены. В крови определяется значительное повышение концентрации сахара, обычно превышающее 23 ммоль/л, ацидоз, нередко повышение содержания азотистых шлаков, гипокалиемия. Выявляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лекоцитарной формулы влево.
1.2.2 Основные синдромы диабетического кетоацидоза:
Несмотря на сложность патогенеза диабетического кетоацидоза, в нем можно выделить несколько основных синдромов, определяющих тактику ведения больного:
1) инсулиновая недостаточность;
2) гипергликемия;
3) клеточная дегидратация, гиповолемия;
4) наклонность к гиперкоагуляции;
5) гиперосмолярность плазмы;
6) повышение содержания кетоновых тел, кетоацидоз;
7) гипокалигистия, гипокалиемия;
8) сопуствующие заболевания, инфекционные осложнения.
1.2.3 Атипичные варианты кетоацидотической комы.
Кетоацидемическая кома может протекать атипично, с преобладанием в клинической картине признаков поражения сердечно-сосудистой, пищеварительной, мочевыделительной, центральной нервной систем, что вносит определённые трудности в диагностику. Соответственно этому выделяют следующие варианты:
1. Желудочно-кишечная форма.
У некоторых больных ещё в стадии прекомы появляется интенсивная боль в животе, нарастающего характера, без чёткой локализации, с напряжением мышц живота и симптомами раздражения брюшины. При этом наблюдается диспепсический синдром от нечастой рвоты слизью и желчью до неукротимой рвоты большим количеством жидкости кофейного цвета, что внушает подозрение на желудочное кровотечение. Причины сильнейшей абдоменалгии и псевдоперитонита при диабетическом кетоацидозе окончательно не установлены. Симптоматика “острого живота” при нейтрофильном лейкоцитозе и сдвиге влево, а также отчётливых признаках интоксикации заставляют иногда оперировать таких больных, отчего их состояние значительно ухудшается.
По общепринятым представлениям, если нет признаков тяжёлого внутрибрюшного кровотечения, как показания к неотложному хирургическому вмешательству, больному следует проводить интенсивную терапию, направленную на купирование кетоацидоза. Если корекция кетоацидоза (в течение 4-5 часов) не устраняет боль, диспепсию и перитонеальные симптомы, следует думать об остром хирургическом заболевании. Этот абдоминальный (псевдоперитонеальный) вариант чаще встречается у лиц молодого возраста.
2. Кардиоваскулярная (сердечно-сосудистая) форма.
Чаще встречается у пожилых. Ведущее клиническое проявление - тяжёлый коллапс с тахикардией, нитевиднымпульсом, бледностью, акроцианозом, похолоданием конечностей, различными нарушениями сердечного ритма. В патогенезе этой формы ведущую роль играет гиповолемия со значительным уменьшением массы циркулирующей крови, снижение сократительной способности миокарда в связи с острой метаболической дистрофией миокарда, а также парез периферических сосудов. Наступает глубокое расстройство микроциркуляции с диссеминированным внутрисосудистым микротромбообразованием и ишемизацией тканей, что ещё более усиливает тканевой ацидоз. При данной форме особенно часто развиваются тромбозы венечных (с формированием крупноочагового инфаркта миокарда), лёгочных сосудов (с клиникой ТЭЛА), сосудов нижних конечностей, реже - других органов.
3. Энцефалопатическая форма.
Эту форму комы наблюдают у лиц пожилого возраста, страдающих выраженным атеросклерозом мозговых сосудов. При кетоацидозе в связи с гиповолемией, клеточной дегидратацией, ацидозом, нарушением микроциркуляции наступает декомпенсация хронической цереброваскулярной недостаточности. Это проявляется симптоматикой острого нарушения мозгового кровообращения с признаками очагового поражения головного мозга: гемипарезом, асимметрией рефлексов, появлением односторонних пирамидных знаков. В этой ситуации очень трудно решить, кома ли вызвала очаговую неврологическую симптоматику или же инсульт сам по себе стал причиной кетоацидемической комы. Своевременно начатое лечение по мере устранения кетоацидоза приводит к улучшению мозгового кровообращения и сглаживанию церебральной симптоматики.
4. Почечная форма.
Развивается обычно у больных с длительно существующим диабетом и диабетической нефроангиопатией. Кетоацидоз нередко сопровождается протеинурией, гематурией, цилиндрурией. Эти изменения в моче в сочетании с небольшой азотемией (обусловленной катаболизмом белков и гемоконцентрацией) иногда заставляют дифференцировать кетоацидотическую кому с уремической. Однако задержка азотистых шлаков не достигает той степени, которая характерна для истинной уремии. В то же время на фоне диабетической нефроангиопатиидаже при высокой гликемии и кетонемии глюкозурия и кетонурия могут быть очень незначительными, а то и вовсе отсутствовать. Говорить о почечном варианте диабетической комы логично тогда, когда падение системного АД и почечного кровотока приводит к анурии, и всё дальнейшее течение болезни определяется острой почечной недостаточностью. Это бывает обычно при значительно выраженном гломерулосклерозе.
1.3 Лабораторные исследования
Обнаруживают изменения в большинстве неспецифические, но достаточно характерные. В клиническом анализе крови выявляют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево (количество лейкоцитов может достигать 20-30 тыс. в 1 мкл.). Такой лейкоцитоз связан с токсическим раздражением костного мозга, отчасти со сгущением крови, и не может расцениваться как доказательство инфекции, острого воспалительного процесса. В связи с гемоконцентрацией отмечаются относительный эритроцитоз, повышение гематокрита. СОЭ, как правило, увеличена. Моча имеет высокую относительную плотность, содержит большое количество сахара, ацетона, белок, гиалиновые цилиндры, эритроциты. Глюкозурия обычно соответствует уровню гликемии, но при значительном поражении почек, а также в олигурической стадии комы на фоне снижения АД и клубочковой фильтрации глюкозурия может быть незначительной или вообще отсутствовать.
В биохимическом анализе крови - уровень гликемии всегда выше 14-16 ммоль/л, может достигать 35-50 ммоль/л. Общее содержание кетоновых тел в крови повышается иногда до 17,72 ммоль/л (1000 мг%) при норме 0,177 ммоль/л (10 мг%), то есть в несколько десятков - сотню раз. Нарушение кислотно-основного состояния - декомпенсированный метаболический ацидоз - документируется снижением щёлочного резерва крови и уровня свободного бикарбоната; РН крови, составляющий в норме 7,35-7,42, снижается до 7,2-7,0 и ниже. Уровни натрия и хлора обычно понижаются незначительно. Осмолярность крови, в нормальных условиях достигающая 300 ммоль/л, повышается до 350-400 ммоль/л (как следствие дегидратации).
Диабетический кетоацидоз сопровождается выходом ионов калия из клеток во внеклеточное пространство, который начинается ещё в период прекомы. Поэтому, несмотря на большую калийурию и уже наступившую гипокалийгистию, уровень калия в начале коматозного состояния может быть нормальным или даже повышенным (за счёт миграции клеточного калия и гиповолемии). В дальнейшем уровень калия снижается, причём это снижение достигает максимума через 3-4 часа после начала инсулинотерапии. В клинических условиях о появлении гипокалиемии судят по изменениям ЭКГ.
Характерно повышение содержания в крови остаточного азота, мочевины, креатинина, холестерина, триглицеридов, В-липопротеидов. Уровень иммунореактивного инсулина в крови значительно снижен. Фибринолитическая активность крови усилена, особенно в фазе выхода из диабетического кетоацидоза. В целом же, диагностика диабетической комы обычно не вызывает затруднений, и основывается на выявлении гипергликемии, глюкозурии и наличия признаков кетоацидоза и дегидратации.
1.4 Лечение кетоацидоза и кетоацидемической комы.
При развитии у больного признаков прекомы или комы его срочно переводят в реанимационное отделение. Лечение должно быть безотлагательным и комплексным и включать в себя следующие направления:
1.4.1 Устранение дефицита инсулина и нормализация углеводного обмена.
В течение многих лет считали, что диабетическая кома сопровождается остро возникающей резистентностью к инсулину, требующей введения больших его доз. Однако позднее, в начале 70-х годов, выяснилось, что инсулинорезистентность встречается далеко не у каждого больного с кетоацидозом ; кроме того, снижение чувствительности к инсулину - временное, уже через 2-4 часа после первого введения препарата восстанавливается нормальная чувствительность к нему. Терапия большими дозами инсулина с быстрым снижением уровня глюкозы в крови опасна не только высоким риском развития гипогликемического состояния, но и возможностью других тяжёлых осложнений: гипокалиемия, гипоосмолярный отёк мозга, лактатацидоз. Развивающийся отёк мозга
