Похожие темы научных работ
по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Шевченко К.В., Давыдова З.Д.
Текст научной работы
на тему "ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА СО СМЕРТЕЛЬНЫМ ИСХОДОМ ПОСЛЕ КЛИЗМЕННОГО ВВЕДЕНИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО РАСТВОРА ХЛОРИДА НАТРИЯ". Научная статья по специальности "Фармакология."
генеза (в т.ч. активация функциональных молекул эндотелия сосудов) не выявлена.
- объектом №2 является коренной зуб, клеточные структуры зуба сохранены, функциональные молекулы группы селектинов и контроля на эндотелиоциты в сосудах не выявляются, что может указать на выраженные трупные явления (аутолиз).
Всё это указывает, что каких либо признаков прижиз-ненности повреждения в представленных биологических объектах не обнаружено.
Таким образом, благодаря исключительной информативности и хорошо разработанной технологии иммуногистоцитохимия может использоваться и для решения прикладных задач судебной медицины.
Литература:
1. Возможности иммуногистохимическихметодов исследования и их роль в онкоморфологии. Под ред. Г.Б.Ковальского.-СПб.,1999.
2. Иммуноцитохимия и моноклональные антитела в онкогематологии. Под ред. В.П. Пинчука, Д. Ф. Глузмана, Киев, Наук.думка,1990.
3. Молекулярная клиническая диагностика. Методы: Пер. с англ. Под ред. С. Херрингтон, Дж.Макги - М.: Мир, 1999.-558 с.
4. Руководство по иммуногистохимической диагностике опухолей человека. Издание 2-е, дополненное и переработанное. Под ред. С.В. Петрова и Н.Т. Райхлина. - Казань, 2000.-287с.
© К.В. Шевченко, З.Д. Давыдова, 2003 УДК615,31:546.33131-06:616.8-009.831]-036.88
К.В. Шевченко, З.Д. Давыдова ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА СО СМЕРТЕЛЬНЫМ ИСХОДОМ ПОСЛЕ КЛИЗМЕННОГО ВВЕДЕНИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО РАСТВОРА ХЛОРИДА НАТРИЯ
Кафедра судебной медицины (зав. кафедрой - доцент А.В. Светлаков)
Пермской государственной медицинской академии
Известно, что различные гиперосмолярные состояния, не являются редкими в клинической и судебно-медицинской практике [1, 3,4,5]. Разработана классификация причин развития данного вида комы, описана характерная клиническая и морфологическая картины. Однако, в литературе мы не встречали упоминания о случаях развития этого состояния в результате введения гипертонических растворов per rectum, с целью самолечения, что навело нас на мысль поделиться подобным наблюдением.
Инженер крупного предприятия 40 лет поступила в клиническую больницу в состоянии комы. За 2 дня до поступления у нее появилась тошнота и рвота, в связи с чем, она не пошла на работу. Позднее знакомые обнаружили женщину на полу без сознания.
При поступлении в стационар общее состояние тяжелое. Кома III. Гемодинамика неустойчивая. АД=100/60 мм рт ст. Пульс - 112 в минуту. Живот мягкий, на пальпацию не реагирует. Диурез отсутствует. В отделении произошло два генерализованных судорожных припадка. Проведено биохимическое исследование крови, которое показало значительное увеличение креатинина до 416 мкмоль/л (в норме 76,25 мкмол/л) [2], мочевины - 18,8 ммоль/л (в норме - 8,3 ммоль/л). Кроме того, изменен оказался электролитный состав крови: содержание калия составило 2,6 ммоль/л (3,4ммоль/л),натрия- 163ммоль/л (156 ммоль/л), кальция - 1,26 ммоль/л (2,3 ммоль/л). Больная была осмотрена эндокринологом, который поставил предварительный диагноз: Церебральная кома, на фоне острой почечной недостаточности. Смерть пострадавшей наступила на 2-е сутки пребывания в стационаре.
При исследовании трупа обнаружены признаки экси-коза в виде сухости кожных покровов, жировой клетчатки, поперечно-полосатых мышц, плевры и брюшины, свернувшейся крови в сосудах. При исследовании головного мозга обращало на себя внимание уменьшение его объема, отставание до 1 см от костей черепа, обезвоженность, плотная консистенция. Резко уменьшено количество субарахноидально-желудочкового ликвора. Гистологически в мозге обнаруживается кариопикноз и гидропическая дистрофия оли-годендритов, пикноз ядер и базофилия нейронов, карио-пикноз и уплощение цитоплазмы эндотелиоцитов сосудов, а так же эпендимоцитов желудочков и сосудистых сплетений. Вокруг артериол обнаружены очаговые кровоизлияния. Гидропическая дистрофия олигодендритов.
На основании сопоставления клинической картины, данных лабораторных исследований и морфологических изменений, мы пришли к выводу, что причиной развития комы у женщины явилось нарушение электролитного обмена. В дальнейшем выяснилось, что незадолго до описанных событий больная была проконсультирована "спе-циалистом-экстрасенсом", который определил у нее "заш-лакованность" организма и рекомендовал очищающие клизмы с гипертоническим раствором. Женщина вводила ежедневно гипертонический раствор хлорида натрия в количестве до 15 литров в сутки, потеряв в весе, со слов ее знакомых, за неделю около 10 кг.
Приведенный случай представляет практический интерес, как пример необычной причины развития гиперос-молярного состояния, явившегося причиной смерти пострадавшей.
Литература:
1. Боголепов Н.К. Коматозные состояния. - М., 1962. - с. 207-219.
2. Данилова Л.А. Анализы крови и мочи. - СПб., 2001. - с. 36-55.
3. Лосев Н.И., ХитровН.К, Грачев С.В. Патофизиология экстремальных состояний. - М., 1988. - с. 44-49.
4. Плам Ф., Познер Дж.Б. Диагностика ступора и комы. - М., 1986, - с. 374-378.
5. Туманский В.А. Патологоанатомическая характеристика гиперосмолярных и других коматозных состояний //Архив патологии, 1985, вып. 2, с.51 -58.
