Микседематозная (гипотиреоидная, гипотермическая) кома — грозное осложнение гипотиреоза. Встречается редко.
Этиология. Развивается у детей с тяжелой формой гипотиреоза, длительно не леченных или нерегулярно получавших тиреоидные препараты. Возникновению комы при гипотиреозе способствуют инфекции, тяжелые сопутствующие заболевания, особенно сердечнососудистая недостаточность, травмы, операции, наркоз, охлаждение. Кому могут провоцировать пищевые и медикаментозные интоксикации, применение препаратов, угнетающих ЦНС, прекращение приема тиреоидных гормонов на фоне тяжелого гипотиреоза.
Патогенез. Вследствие выраженной тиреоидной недостаточности снижается потребление тканями кислорода, нарушается центральная и периферическая гемодинамика. Снижаются ударный, минутный объемы сердца, скорость кровотока, частота сердечных сокращений. Резко уменьшается интенсивность обменных процессов головного мозга, возникает гипоксия его. Важным патогенетическим фактором развития гипотиреоиднои комы является легочная гиповентиляция, приводящая к гипоксии, гипер-капнии, метаболическому ацидозу и еще большему снижению потребления кислорода тканями. Нарушаются все виды обмена веществ, деятельность органов и систем.
Клиника. Гипотиреоидная кома развивается постепенно. Нарастают апатия, адинамия, сонливость, заторможенность вплоть до потери сознания. Резко снижена температура тела, иногда ниже 34 °С, что является плохим прогностическим признаком. Одутловатое лицо, отечные губы, веки, уши. Кожа бледная, с желтушным оттенком, сухая, шелушащаяся, холодная. Микседематозный отек плотный, не оставляет ямки при надавливании. Характерна выраженность плотного подкожного отека в области надключичных впадин, тыльных поверхностей кистей, стоп. Волосы сухие, тонкие, ломкие, редкие; исчерченные тонкие, ломкие ногти. Дыхание затруднено из-за набухания слизистой оболочки носа и верхних дыхательных путей. Язык утолщен, западает Резкая брадикардия (менее 40 уд в 1 мин), гипотёнзия, трудно поддающаяся лечению прессорными средствами; тоны сердца ослаблены. Дыхание поверхностное, редкое. В связи с атонией кишок упорный запор, симулирующий кишечную непроходимость. Может возникнуть олигурия (до анурии). Сухожильные рефлексы снижены, появляются патологические рефлексы, могут наблюдаться эпилептиформныс судороги. Изменения лабораторных показателей заключаются в резком снижении уровня Т4, Тз, связанного белком йода, в повышении уровня тиротропин-рилизинг-гормона, гиперхолестеринемии, гипонатриемии, гиперкалиемии, гипохлоремии, гипогликемии, гипоальбуминемии, гиперглобулинемии, анемии, лейкопении с лимфоцитозом.
Наибольшие трудности представляет дифференциальная диагностика микседематозной комы с гипопитуитарной комой. При микседематозной коме, в отличие от гипопитуитарной комы, определяются отчетливые клинические симптомы, свойственные тиреоидной недостаточности, но нет столь выраженных признаков недостаточности надпочечников.
Лечение. При микседематозной коме ребенка следует немедленно госпитализировать (щадящая транспортировка, не допуская переохлаждения). В стационаре назначают незамедлительно терапию тиреоидными гормонами и симптоматическое лечение. Через желудочный зонд вводят тройодтиронина гидрохлорид по 100-150 мкг 2 раза в сутки, или по 25 мкг каждые 4 ч до повышения температуры и учащения пульса. Затем дозу трийодтиронина уменьшают до 50 мкг в сутки. Ряд авторов отдают предпочтение внутривенному введению тиреоидных препаратов, обосновывая это быстрым их действием и нарушением всасывания при пероральной терапии. Применяют левотрийодтиронин по 25 мкг каждые 4 ч внутривенно до повышения температуры тела, после чего дозу снижают до 50 мкг/сутки. Для внутривенного введения применяют также таблетки трийодтиронина гидрохлорида, растворенные в 0,1% растворе натрия гидрокарбоната с добавлением дистиллированной воды в 10% раствора натрия хлорида. Раствор содержит 0,85% натрия хлорида, 0,05% натрия гидроксида и 30 мкг трийодтиронина (в 1 мл раствора). Вводят раствор внутривенно капельно. Общая доза трийодтиронина составляет 150-200 мкг. Вместо трийодтиронина применяют также тироксин (по 400-500 мкг в 1 — й день, постепенно уменьшая дозу до 50-100 мкг/сут в последующие дни), но он уступает трийодтиронину по началу действия и эффекту. Для устранения надпочечниковой недостаточности внутривенно капельно вводят гидрокортизон (10 кг/кг в сутки) или преднизолон (2-3 мг/кг в сутки).
Суточная доза преднизолона составляет до 100 мг, гидрокортизона — 200 — 300 мг (в зависимости от возраста). В последующем переходят на внутримышечное введение глюкокортикоидов в меньших дозах. Введение жидкостей ограничено (до 500-1000 мл/сутки) во избежание развития сердечнососудистой недостаточности. При гипогликемии вводят 5% раствор глюкозы под контролем уровня гликемии. Выраженные гипонатриемия, гипохлоремия требуют введения 10% раствора натрия хлорида (5-10 мл). С целью повышения активности окислительных процессов назначают внутривенно капельно кокарбоксилазу (100 мкг), аскорбиновую кислоту (5% раствор, 3-5 мл), цианокобаламин (100-200 мкг), пиридоксин (5% раствор, 1 мл), АТФ. Используются оксигенотерапия увлажненным кислородом, при необходимости ИВЛ; антибиотики. Борьба с сердечнососудистыми нарушениями проводится обычными средствами. Не показаны симпатогомические препараты и средства, угнетающие ЦНС. Больного согревают постепенно, тепловые процедуры противопоказаны ввиду опасности острой сердечной недостаточности.
Материалы по педиатрии:
2) Особенности при асфиксии
3) Коклюш
