Морфология гипокинезии и акинезии. Бодрствующая кома
Акинезия сопровождается однонаправленными сдвигами во многих физиологических системах организма (вегетативно-соматических, эмоционально-личностных, сомногенно-бодрственных и т. д.), характер которых позволяет предполагать, что в основе акинезии лежит не только снижение активности моторной системы, но и снижение активности поведения в более широком смысле.
В современной нейрофизиологии и психофизиологии слово «активность» употребляется чрезвычайно широко и в разных значениях. При анализе синдрома акинезии часто используется термин «психомоторная активность». Психологические и физиологические аспекты «активности» и «активации» стали особенно интенсивно разрабатываться в последние десятилетия после открытия Моруцци и Мэгуном физиологического смысла активирующей ретикулярной системы ствола мозга.
Значение неспецифических систем мозга в генезе акинезии долгое время оставалось неясным в связи с отсутствием прямых доказательств вовлечения этих систем в патологический процесс.
Патоморфологические и экспериментальные наблюдения при акинетических синдромах различной природы, в частности при синдроме акинетического мутизма, свидетельствовали об органическом поражении (опухоль, травма, инсульт и т. д.) тех или иных отделов активирующей ретикулярной системы, чаще всего на уровне покрышки варолиева моста и среднего мозга, а также других отделов лимбико-ретикулярного комплекса. Вопросы этиологии и клинических проявлений при акинетическом мутизме были недавно освещены в ряде работ.
Причиной «бодрствующей комы» считают функциональное выключение или отграничение теленцефальных структур. Патофизиологические явления, наблюдаемые у животного при перерезке ствола мозга на уровне среднего мозга (препарат cerveau isole» Бремера), рассматривают как аналогию акинетического синдрома. Подчеркивается значение повреждения неспецифических ретикулярных структур в генезе этого синдрома.
В то же время известные особенности апаллического синдрома («бодрствующая кома» с сохранным циклом сон—бодрствование) свидетельствуют о том, что ретикулярные структуры среднего мозга и понто-бульбарной области ствола должны быть интактными. В основе синдрома лежит, по-видимому, функциональная дезлнтеграция мозга.
Благодаря этим и другим работам внимание исследователей было привлечено к неспецифическим системам мозга в генезе акинетических синдромов. Акинетический мутизм обычно вызывается повреждением кортико-ретикулярных связей при сохранности кортико-спинальных. Кортико-ретикулярные проекции нарушаются на уровне либо мезенцефальной области, либо лобных связей. Описаны также наблюдения, в которых акинетический мутизм развился при поражении передних отделов поясной извилины.
Предлагают выделить так называемый «передний синдром акинетического мутизма», который отличается от мезенцефального или «заднего синдрома акинетического мутизма» отсутствием изменений в ритме сон—бодрствование и слабой выраженностью других двигательных нарушений.
Внимание исследователей привлекли и неспецифические системы мозга у больных с паркинсонической гипокинезией. Изучались ориентировочная реакция на стимул и ее угасание по показателям КГР, а также время двигательной реакции на стимул по данным ЭМГ у больных паркинсонизмом до и после лечения препаратом 1-дофа. После лечения обнаружены сокращение времени двигательной реакции и замедленная угасаемость КГР.
Корреляционный анализ показал, что существует отрицательная корреляция между степенью клинического улучшения и скоростью угасания ориентировочной реакции, т. е. чем больше был эффект 1-дофа, тем более неугасимой становилась ориентировочная реакция. Был подтвержден центрально обусловленный arousal-эффект 1-дофа. Указанный arousal-эффект реализуется, по мнению исследователей, через восходящую активирующую ретикулярную систему ствола.
- Читать далее "Концепция активации при паркинсонизме. Неспецифические системы мозга при гипокинезии"
Оглавление темы "Гипокинезия и акинезия при паркинсонизме":
1. Аудиометрия. Оптокинетическая и вращательная проба
2. Исследование обоняния. Оценка вкуса
3. Клинико-генеалогический анализ. Генеалогические методы исследования в неврологии
4. Цитологические и гистохимические исследования в неврологии. Гипокинезия и акинезия при паркинсонизме
5. Патогенез акинезии. Механизмы развития гипокинезии и акинезии
6. Морфология гипокинезии и акинезии. Бодрствующая кома
7. Концепция активации при паркинсонизме. Неспецифические системы мозга при гипокинезии
8. Пробуждающая система при паркинсонизме. Дефект системы активации при паркинсонизме
9. Гипокинезия как поражение гипоталамуса. Каудатная гиперфункция при гипокинезии
10. Изменения ликвора при акинезии. Акинезия как синдром психомоторной дезинтеграции
