Приведенный ниже текст получен путем автоматического извлечения из оригинального PDF-документа и предназначен для предварительного просмотра.
Изображения (картинки, формулы, графики) отсутствуют.
вение гипохлоремического алкалоза связано как с потерей кислот (ионов водо-
рода), так и, главным образом, с массивными потерями хлора, вызывающими
гипохлоремию (рис. 12).
В механизмах возникновения алкалоза значение потери ионов водорода
(носителей кислотности) невелико, поскольку в процессе даже нормального ме-
таболизма ионы водорода образуются непрерывно и в больших количествах.
Иное дело потеря организмом ионов хлора, вызывающая дефицит хлора с гипо-
хлоремией.
Гипохлоремия по закону электронейтральности порождает компенсатор-
ное увеличение реабсорбции в почках анионов гидрокарбоната (носителя ще-
лочных свойств крови), что приводит к сдвигу реакции крови в щелочную сто-
рону с развитием истинного гипохлоремического етаболического алкалоза.
Длительно продолжающиеся постоянные потери желудочного сока (рво-
та, аспирация по зонду, желудочные свищи) непрерывно усугубляют обезво-
живание, гипохлоремию, приводят к еще большей выраженности декомпенси-
рованного хлорпенического метаболического алкалоза с сопутствующими ему
расстройствами, увеличивают дефицит в организме калия и выраженность ги-
покалиемии.
Со временем на фоне тяжелого обезвоживания, хлорпении, гипокалиемии
и декомпенсированного метаболического алкалоза возникают шоковые нару-
шения гемодинамики (стойкое снижение АД, падение ЦВД, микроциркулятор-
ные расстройства, и др.), развиваются нарушения психической деятельности
вплоть до глубокой хлорпенической комы.
В механизмах этих нарушений центральное место занимают расстройства
клеточного мембранного механизма калий-натриевого насоса. Повреждение
этого механизма, как уже указывалось, усиливает потерю клетками калия, ин-
тенсифицирует трансминерализацию клеток. Происходит замена внутрикле-
точного калия натрием и водородом из интерстициальной жидкости, что увели-
чивает интенсивность внутриклеточных процессов распада с сопутствующим
повышением осмолярности внутри клеток, вызывающей поступление в клетки
воды, а вместе с ней и – хлора. Трансминерализация клеток усиливает внекле-
точный алкалоз, вызывает появление и прогрессирование внутриклеточного
ацидоза с набуханием клеток (см. II.3).
Развитие при острой изотонической дегидратации гипохлоремического
гипокалиемического внеклеточного декомпенсированного алкалоза с
внутриклеточным ацидозом свидетельствует о высокой степени тяжести со-
стояния больного.
Если при неукротимой длительной рвоте на первый план выдвигаются
глубокие шоковые нарушения гемодинамики и тяжелая гипоксия, то возни-
кающее при этом интенсивное поступление в кровь недоокисленных продуктов
обмена может привести к виражу декомпенсированного внеклеточного алкало-
за во внеклеточный ацидоз, что связано с подавлением образующимися кисло-
тами внеклеточного метаболического алкалоза. Этот ацидоз всегда смешанный
(метаболический и дыхательный). Он быстро становится декомпенсированным,
всегда сочетается с глубокой гипохлоремией и тяжелой гипокалиемией и всегда
свидетельствует о терминальном состоянии больного.
71
Cl- H2O
pH 8.6-9.0 3K+
Cl- 2Na++1H
HCO3-
pH
pH 1-3 K+
8.0-8.5 K+
HCO3-
Na+ Cl-
Белок
pH 7.35
Рис. 13. Схема электролитных нарушений при массивной потере
тонкокишечных соков
Особенности электролитных расстройств при острой изотонической
дегидратации, связанной с потерями жидкостей из кишечника.
При острой изотонической дегидратации, вызванной потерями сока тон-
кого кишечника, желчи, панкреатического сока (тонкокишечная непроходи-
мость; разлитой перитонит; дуоденальные, высокие тонкокишечные, панкреа-
тические, желчные свищи; профузная диарея и пр.), организм теряет из внекле-
точного пространства большие количества воды, гидрокарбоната, натрия, ка-
лия, хлора и белка (рис. 13).
Утрата оснований (гидрокарбоната) является особенно значительной.
Концентрация гидрокарбоната в тонкокишечном соке, желчи и панкреатиче-
ском соке намного выше, чем во внеклеточных жидкостях. При больших утра-
тах гидрокарбоната в просвет кишечника или вообще из организма (при поно-
сах) развивается метаболический ацидоз, который быстро становится деком-
пенсированным.
Утрата больших количеств воды, калия, хлора, натрия, белка приводит к
тяжелому обезвоживанию, шоковым нарушениям гемодинамики, гипокалие-
мии, гипонатриемии, гипопротеинемии с примущественной гипоальбуминеми-
ей. Концентрация хлора в плазме сохраняется на нижней границе нормы (98-
100 ммоль/л), что связано с реципрокным усилением реабсорбции в почках
хлора в ответ на потерю гидрокарбоната с кишечными соками. Рразвивающий-
ся при этом метаболический ацидоз является хлорным, с нормальным анион-
ным промежутком.
Расстройства гемодинамики и микроциркуляции, сопутствующие острой
изотонической дегидратации, усугубляют тяжесть метаболического ацидоза за
счет массивного поступления в кровь недоокисленных продуктов обмена, ла-
винообразно образующихся в результате нарастающих ишемии и гипоксии.
Увеличивается анионный промежуток.
72
При изнуряющих поносах организм теряет не только критически большие
количества воды, но и такие же большие количества гидрокарбоната, натрия,
калия (до 40—60 ммоль/л) и белка. Подобные потери при профузных диареях
переносятся намного тяжелее, чем такие же по объему и составу потери в про-
свет желудочно-кишечного тракта, в брюшную полость и в отечные ткани при
кишечной непроходимости и перитоните. Связано это с сохраняющимся, хотя и
ослабленным, обратным
всасыванием жидкостей из желудочно-кишечного
тракта, брюшной полости, отечных тканей.
В генезе электролитных нарушений при острой изотонической дегидра-
тации, связанной с потерями кишечных соков, большую роль, как и при поте-
рях желудочных соков, играет рано возникающее повреждение клеточного
мембранного механизма калий-натриевого насоса с сопутствующим прогресси-
рующим дефицитом в организме калия, развитием внутриклеточного ацидоза,
набухания клеток, ацидурии и др. (см. гл. II.3.).
Лечение синдрома острой изотонической дегидратации
Эффективность лечения определяется радикальностью устранения при-
чины синдрома (выполнение хирургической операции, устранение инфекции,
остановка кровотечения и др.). Радикальное лечение возможно лишь при усло-
вии достаточной компенсации лечебными мероприятиями критических нару-
шений, развившихся при синдроме изотонической дегидратации.
Постоянный и в динамике адекватный контроль терапии – основа ее
управляемости. Чем полнее контроль, тем выше управление лечением.
Различают общие и частные принципы лечения изотонической дегидра-
тации. Общие (основные, базисные) принципы лечения применимы ко всем
случаям синдрома, частные – при конкретной патологии и в частных случаях.
Общие принципы лечения требуют экстренной изотонической регидра-
тации, коррекции нарушений гемодинамики, солевого обмена и кислотно-
основного баланса.
При тяжелой острой изотонической дегидратации, сопровождающейся
резко выраженными шоковыми нарушениями гемодинамики, на первый план
выдвигается сохраняющая жизнь незамедлительная противошоковая инфузи-
онная терапия коллоидными плазмозаменителями (6% растворы ГЭК и др.).
Средства инфузионно-трансфузионного лечения острой изотонической
дегидратации подразделяют на основные и вспомогательные.
К основным средствам относятся изотонические гидратирующие соле-
вые растворы (изотонический раствор хлорида натрия и сбалансированные со-
левые растворы Рингера, Рингера-Локка, Гартмана и др.);
К вспомогательным средствам относятся инфузионно-трансфузионные
среды, корригирующие изменения гомеостаза, вызванные изотонической де-
гидратацией. Это прежде всего средства, корригирующие последствия шоковой
депрессии гемодинамики, декомпенсации КЩС и обмена калия. Важнейшие
среди них: растворы гидрокарбоната натрия, хлосоль, ацесоль, трисоль, раство-
ры калия, растворы глюкозы с инсулином, свежезамороженная плазма, эритро-
цитная масса, растворы альбумина, коллоидные кровезаменители на основе
гидроксиэтилированных крахмалов, желатина, декстранов, полиэтиленгликоля.
73
Составление программы инфузионно-трансфузионного лечения син-
дрома изотонической дегидратации имеет два этапа.
Первый этап составления программы лечения синдрома изотонической
дегидратации заключается в определении общего объема инфузионно-
трансфузионной терапии.
Общий объем инфузионно-трансфузионной терапии определяется прежде
всего объемом необходимой регидратации с учетом параметров гемодинамики,
КЩС крови, содержания в крови электролитов, эритроцитов, белка.
Объем регидратирующих инфузий должен удовлетворить физиологиче-
скую потребность в воде и солях, компенсировать имеющийся дефицит и про-
должающиеся патологические потери воды и солей (потери по дренажам, при
аспирации из желудка и пр.), произвести коррекцию имеющихся патологиче-
ских изменений (интоксикация, гипопротеинемия и др.).
Физиологическая потребность в воде, как уже указывалось (гл. I.4.), равна
в среднем 1,5 л/м2 сутки (30-45 мл/кг). Поверхность тела может быть высчитана
по формулам (например, по формулам Дюбуа, М.Я. Брейтмана) или определена
по специальным номограммам (рис. 2, 14,15).
Формула Дюбуа:
Поверхность тела (м2)= (вес в кг)0,425х (рост в см)0,725х 0,007184
Формула М.Я.Брейтмана:
Поверхность тела (м2) = 0, 0087 х (рост в см + вес в кг) – 0,26
На рис. 2 и 14 представлены номограммы В. Хартига, позволяющие опре-
делять поверхность тела, потребность в воде и электролитах в норме и при
различных степенях дегидратации.
На рис. 15 приведена номограмма для определения поверхности тела у
маленьких и грудных детей.
При II-III степени дегидратации необходимый объем инфузии достигает
2,4 - 3,0 л/м2/ сутки и более (В.Хартиг). При кишечной непроходимости объем
регидратирующих инфузий может составлять 5-7 л/сут и более.
Продолжающиеся патологические потери измеряют каждые 12-24 часа и
затем возмещаютя точно в учтенном объеме и составе.
Расчеты и определения по формулам и номограммам являются ориенти-
ровочными, так как практически невозможно учесть все потери и реакции ор-
ганизма. Поэтому инфузионное «титрование» больного на основе динамически
контролируемых клинико-лабораторных данных является основой проведения
регидратирующей терапии.
Второй этап составления программы лечения синдрома изотонической
дегидратации заключается в определении состава и объемов базисных регидра-
тирующих инфузионных растворов (солевые изотонические растворы и раство-
ры глюкозы), а также – состава и объемов корригирующих инфузионно-
трансфузионных жидкостей (гемодинамические и детоксикационные кровеза-
менители, растворы альбумина, свежезамороженная плазма, растворы калия,
соды и др.). На втором этапе вначале устанавливают необходимый состав и
объем корригирующих жидкостей, а затем вычитанием из общего объема ин-
фузионно-трансфузионной терапии объема корригирующих жидкостей находят
объем базисных регидратирующих растворов.
74
Рис. 14. Номограмма для определения количества жидкости (л) и электролитов
(мэкв катионов и анионов; в скобках), необходимых для удовлетворения физиологиче-
ской потребности и устранения дефицита при среднем (2,4 л/м2) и тяжелом (3,0 л/м2)
обезвоживании. Обратите внимание при гипо- и гипернатриемии (по W. Hartig).
Растворы, замещающие продолжающиеся патологические потери
жидкостей переливают по мере их появления, с учетом объема и состава.
Последовательность переливания различных инфузионно-
трансфузионных сред зависит от плана и текущих задач лечения.
75
Рис. 15. Номограмма для определения поверхности тела (м2)
у маленьких и грудных детей (по Talbot et all.).
76
При тяжелой дегидратации полностью регидратировать больного обычно
не удается быстрее, чем за 2 суток.
Частные особенности лечения изотонической дегидратации определя-
ются характером вызвавшего ее заболевания. Ниже рассматриваются примеры
особенностей лечения острой изотонической дегидратации при различной со-
циально высокозначимой патологии.
Острая массивная кровопотеря, то есть кровопотеря, возникающая при
быстрой (во временном интервале до 2 часов) утрате крови в объеме резерва
ОЦК и более (30% ОЦК и более) и сопровождающаяся гиповолемией (главный
отличительный признак острой кровопотери). Острой массивной кровопотере
всегда сопутствует обезвоживание, что явлется следствием утраты внутрисо-
судистой жидкости при кровотечении. В результате незамедлительного восста-
новительного (репаративного) перемещения при острой кровопотере межткане-
вой жидкости в сосудистое русло всегда выражено обезвоживание интерсти-
ция.
Если острая утрата крови превышает компенсаторные возможности орга-
низма (утрата порядка 40% ОЦК и более), то возникающая на фоне тяжелого
обезвоживания гиповолемия с критическим падением притока крови к сердцу
вызывает остановку кровообращения.
Основа лечения острой массивной кровопотери - незамедлительные оста-
новка кровотечения, инфузионное восстановление нормоволемии, оксигеноте-
рапия, непрерывный контроль и коррекция критических нарушений состояния
больного.
Если острая утрата крови не приводит к смертельно опасной гиповоле-
мии со снижением систолическое АД ниже 60-70 мм рт.ст., то терапию начи-
нают с незамедлительно быстрой контролируемой инфузии изотонических со-
левых растворов (оптимально - эквилибрированных). Эта инфузия патогенети-
чески адекватна, так как соответствует направлению эффекта репаративного
притока интерстициальной жидкости в сосудистое русло, устраняет интерсти-
циальное и внутрисосудистое обезвоживание, восстановливает ОЦК и стабили-
зирует гемодинамику.
Если утрата крови приводит к острой тяжелой гиповолемии с критиче-
ским падением АД (ниже 60-70 мм рт.ст.), угрожающей остановкой кровооб-
ращения, то инфузионное лечение следует начинать с незамедлительного при-
менения коллоидных противошоковых кровезаменителей, быстро устраняющих
непосредственную угрозу жизни - острую гиповолемию. Однако параллельно
или сразу же вслед за инфузией противошоковых кровезаменителей необходи-
мы переливания регидратирующих изотонических солевых растворов.
При компенсации острой кровопотери инфузиями только изотонических
солевых растворов их следует переливать в объеме, превышающем объем кро-
вопотери минимум в 3-4 раза, под контролем гемодинамики (пульс, ЦВД, АД)
и диуреза. Если у больного с кровопотерей появляется III водное пространство
(например, при механической травме), то необходимый для стабилизации гемо-
динамики объем инфузии изотонических солевых растворов обычно превышает
объем кровопотери более, чем в 3-4 раза. Это связано с тем, что изотонические
солевые растворы при переливании равномерно распределяются в сосудистом и
77
интерстициальном водных секторах (соотношение их объемов 1: 3), а так же –
в III водном пространстве.
Переливание больших объемов изотонического раствора натрия хлорида
(«физраствора») сопровождается развитием хлорного ацидоза (метаболическо-
го ацидоза с нормальным анионным промежутком), что связано с большим со-
держанием хлора в изотоническом растворе натрия хлорида (154 ммоль/л) в
сравнении с содержанием хлора в плазме крови (в среднем 103 ммоль/л). По-
этому при необходимости больших инфузий (1-2 л и более) их следует осуще-
ствлять одновременным применением изотонического раствора натрия хлори-
да и 5% раствора глюкозы в пропорции 1:0,5-1.
Если регидратирующая терапия изотоническими солевыми и глюкозиро-
ванными растворами не приводит к стабилизации АД, то необходимо раннее
подключение инфузий гемодинамических коллоидных кровезаменителей (пре-
параты ГЭК и др.). Эти препараты переливают в количестве, не превышаю-
щем объем кровопотери.
Эффективное лечение острых массивных кровопотерь требует обязатель-
ной компенсации утраченных прокоагулянтов, что осуществляется трансфузи-
ей свежезамороженной плазмы в объеме не менее 25-30% от всего объема
назначаемых трансфузионных сред. Эффективно использование и криопреци-
питата. При снижении концентрации тромбоцитов в крови до уровня, сопро-
вождающегося спонтанным тромбоцитопеническим геморрагическим синдро-
мом (50-20 х 109/л), необходимо переливание 4-5 и более единиц тромбоцит-
ного концентрата. Восполнение утраченных при острой массивной кровопо-
тере белков достигается трансфузий свежезамороженной плазмы и растворов
альбумина.
Вопрос о необходимости переливания при кровопотере донорских эрит-
роцитсодержащих сред (эритроцитная масса, взвесь и д.) требует специально-
го трансфузиологического анализа.
Если больной молодого или среднего возраста перед кровопотерей
был здоров, имел нормальную концентрацию в крови гемоглобина (у мужчин
132-164 г/л, у женщин 115-145 г/л), при кровотечении не погиб и кровотечение
остановлено, то необходимости в переливании эритроцитных сред нет. Дело в
том, что здоровый человек имеет 3 кратный резерв гемоглобина и только 30%
резерв объема циркулирующей крови. При остром кровотечении здоровый
человек намного раньше погибнет от утраты объема крови (острой гиповоле-
мии), чем от смертельной утраты гемоглобина и эритроцитов. Поэтому исходно
сохранный человек, переживший кровотечение, которое остановлено, нужда-
ется лишь в регидратации, возможно быстром восстановлении ОЦК и оксиге-
нотерапии.
Однако, больные, у которых в результате утраты гемоглобина крови раз-
вилась на фоне устраненной гиповолемии и проведения оксигенотерапии де-
компенсированная анемия (сохранение стойкой высокой тахикардии, неста-
бильности со снижение АД, регистрация гипоксических изменений на ЭКГ и
др.) нуждаются в трансфузии эритроцитсодержащих сред в дозе, устраняющей
проявления декомпенсации постгеморрагической анемии. Чаще всего это ис-
ходно ослабленные больные (старческий возраст, постинфарктный кардиоскле-
78
роз, предшествующая кровотечению анемия и др.) или больные после тяжелых
для них травм и операций. К этой же категории больных относятся пациенты с
продолжающимся (операционным и иным) кровотечением с параллельной ре-
гидратирующей и восстанавливающей ОЦК инфузионной терапией.
Если появились показания к трансфузии эритроцитсодержащих сред, то
они должны быть проведены незамедлительно. При этом должны быть обес-
печены условия для включения переливаемых эритиоцитных сред в активную
циркуляцию (упреждающая и сопуствующая регидратация, применение реоло-
гически активных сред, дроперидола, поддержание гемодилюции и др.).
Острая изотоническая дегидратация, вызванная потерями жидкостей
из желудка. Эта дегидратация возникает при неукротимой повторяющейся
рвоте или при постоянной аспирации желудочного содержимого.
Особенность лечения этого синдрома острой изотнической дегидратации
заключается в первостепенной значимости устранения не только обезвожива-
ния, но и гипохлоремии, декомпенсированного метаболического алкалоза, ги-
покалиемии, гиповолемии с шоковыми нарушениями гемодинамики.
Регидратация, рехлорирование и компенсация хлорпенического метабо-
лического алкалоза осуществляются инфузией изотонического раствора на-
трия хлорида.
Доза переливаемого изотонического раствора натрия хлорида должна
устранить гипохлоремию. Устранение дефицита хлора приводит к удалению из
организма с мочой избытка гидрокарбоната, что ликвидирует гипохлоремиче-
ский алкалоз.
Ориентировочно необходимый объем инфузии изотонического раствора
натрия хлорида может быть рассчитан по формуле:
154 ммоль/л
0,9% р-р NaCl (л) ———————— Ч 0,2 Ч Мт
(103 – Сlпл.)ммоль/л
В формуле:
154 ммоль/л – содержание хлора в 1 л изотонического раствора натрия
хлорида;
103 ммоль/л – нормальное содержание хлора в плазме;
Clпл ммоль/л – содержание хлора в плазме больного;
Мт – масса тела больного в кг;
0,2 – коэффициент внеклеточной жидкости.
В случаях тяжелого декомпенсированного гипохлоремического алкало-
за быстрый эффект может быть получен посредством регидратации изотониче-
ским раствором натрия хлорида или 5% раствора глюкозы, в которых раство-
рена соляная кислота до 0,1 н концентрации (100 ммоль/л).
Доза соляной кислоты рассчитывается по формуле:
0,3 Ч BE ммоль/л Ч Мт
0,1 н р-р HCl (л) ———————————
100 ммоль/л
79
В формуле:
ВЕ ммоль/л – избыток буферных оснований крови;
Мт – масса тела в кг;
0,3 Ч ВЕ ммоль/л Ч Мт – тотальный избыток оснований внеклеточной
жидкости (в ммоль);
100 ммоль/л – содержание соляной кислоты в 1 л 0,1 н раствора.
Внутривенное введение 0,1 н раствора соляной кислоты допускается
только медленно капельно (не более 60 кап/мин) и только в центральную вену с
большим объемным кровотоком (через сосудистый катетер в верхнюю или
нижнюю полую вену). После капельного переливания каждых 500 мл 0,1 н рас-
твора соляной кислоты следует контролировать параметры КЩС и хлоремии.
Гипокалиемия корригируется переливаниями растворов калия после ре-
гидратации и нормализации диуреза.
В случаях выраженных шоковых нарушений гемодинамики параллельно
регидратации переливаются под контролем АД, ЦВД и пульса противошоковые
инфузионные препараты (растворы гидроксиэтилированного крахмала, жела-
тина и др.). Противошоковая инфузионная терапия в случаях глубокого шока
приобретает значение первостепенной важности.
Тяжелая неукротимая рвота на фоне шоковых нарушений кровообраще-
ния может, как уже отмечалось, привести к переходу декомпенсированного
хлорпенического алкалоза в декомпенсированный метаболический ацидоз, сви-
детельствующий о развитии терминального состояния. Корригируется этот
ацидоз интенсивной противошоковой терапией, улучшающей гемодинамику и
микроциркуляцию крови, регидратацией, оксигенотерапией, переливанием при
глубоком падении рН крови растворов гидрокарбоната натрия.
Острая изотоническая дегидратация, вызванная большими потерями
жидкостей из тонкого кишечника. Особенностью регидратирующей и корри-
гирующей терапии при этой форме острой изотонической дегидратации явля-
ется необходимость компенсации, как правило, крайне тяжелой, иногда катаст-
рофической (например, при холере или при запущенной тонкокишечной непро-
ходимости с распространенным перитонитом) потери воды и солей, преодоле-
ния глубоких шоковых нарушений гемодинамики, больших потерь белка и де-
компенсированного метаболического ацидоза.
Регидратирующая и корригирующая инфузионно-трансфузионная тера-
пия отличается большими объемами и высокой интенсивностью проведения.
Она нуждается в постоянном управлении на основе тщательного контроля ре-
акций организма.
Для покрытия физиологической потребности в воде, белке и солях, ком-
пенсации их дефицита и текущих (продолжающихся) потерь, проведения кор-
ригирующей инфузионно-трансфузионной терапии подчас приходится в тече-
ние суток переливать жидкости в объеме 7-10 л и более.
При холере в первые сутки лечения инфузии проводятся, как правило,
непрерывно, струйно или струйно-капельно, в объеме до 15 л и более. При тя-
желом шоковом обезвоживании в первый час лечения для спасения жизни
80
